有哪些体内因素造成瘢痕的形成

zhishi.scarbbs.com 2021-04-09 22:41

  疤痕是什么原因造成的呢,那么有哪些体内因素造成瘢痕的形成呢?今天就和大家分享一下.

 1、 内分泌紊乱    
  人们以注意到绝大多数的瘢痕疙瘩发生在青春期。
      在妊娠期,瘢痕疙瘩有明显的症状加重和体积增大,绝经期后瘢痕疙瘩逐渐消退萎缩。
      Ford测定分析了瘢痕疙瘩、其邻近正常皮肤以及正常瘢痕的雄激素水平,发现瘢痕疙瘩组织中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平;其邻近正常皮肤中,雄激素、雌激素和孕激素都是低水平;正常瘢痕的雄激素水平为瘢痕疙瘩的1/10,而雌激素和孕激素低得几乎测不出。他认为,局部高水平的雄激素代谢,在瘢痕疙瘩形成中起着主要的或至少是辅助性的作用。
 
  Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系,提出瘢痕疙瘩形成的黑色素细胞刺激激素(MSH)紊乱学说,这是因为:①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反应;②所有人种中,色素深的、黑肤色人种较白肤色人种有更大的瘢痕疙瘩发生倾向;③瘢痕疙瘩主要好发部位是人体黑色素细胞最密集的部位,而瘢痕疙瘩发生较少的手掌、足底等部位,黑色素细胞分布最为稀少;④瘢痕疙瘩的发病率在垂体功能亢进时期较高(如青春期和妊娠期),垂体功能亢进与色素沉着增加有关;⑤可的松类药物对瘢痕疙瘩的治疗是有效的,而可的松类药物是MSH分泌的抑制剂。局部注射确炎舒松所引起的皮肤脱色,可能是 MSH被抑制所引起的。其机制尚需进一步研究。
 
    2、 生物化学因素  
  在研究胶原合成时 Cohen发现瘢痕疙瘩组织中的脯氨酸羟化酶活性较增生性瘢痕明显增高,是正常皮肤的20倍。脯氨酸羟化酶是胶原合成过程中的关键酶,它的活性与胶原的合成率密切相关。
  Cohen等进一步发现,瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中,胶原酶的活性较正常皮肤高,从而说明胶原的合成与降解间的失平衡,不是因为降解减少,而是由于合成代谢不成比例地增加。
  另外,胶原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制,免疫荧光的研究以揭示了这些物质在瘢痕疙瘩中的沉积。可的松类药物治疗瘢痕疙瘩几乎是减少了这些物质的沉积,但是,这些抑制剂的血清水平在瘢痕疙瘩患者和对照组之间没有区别。
 
    3、 免疫学改变  
  最近几年,对瘢痕疙瘩的病因形成了一种新的概念,认为是包括免疫球蛋白在内的特殊的免疫反应。
  在瘢痕疙瘩形成以前,有一个典型的损伤后潜伏期(有时原发损伤不明显而被忽略),如果第二次触发(例如单纯的外科切除),则会很快复发,病变常常较前增大。该特点可被比作一个免疫反射弧;最初的接触导致致敏阶段、记忆形成和效用机制。瘢痕疙瘩形成的第二个阶段类似于第二次免疫反应。

安装“治疤神器”与医生对话
 

有哪些体内因素造成瘢痕的形成

来源:专家提供 主编:zhishi.scarbbs.com 日期:2021-04-09 点击:疤痕网图标 我有话说
文章摘要:疤痕是什么原因造成的呢,那么有哪些体内因素造成瘢痕的形成呢?今天就和大家分享一下.
  疤痕是什么原因造成的呢,那么有哪些体内因素造成瘢痕的形成呢?今天就和大家分享一下.

 1、 内分泌紊乱    
  人们以注意到绝大多数的瘢痕疙瘩发生在青春期。
      在妊娠期,瘢痕疙瘩有明显的症状加重和体积增大,绝经期后瘢痕疙瘩逐渐消退萎缩。
      Ford测定分析了瘢痕疙瘩、其邻近正常皮肤以及正常瘢痕的雄激素水平,发现瘢痕疙瘩组织中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平;其邻近正常皮肤中,雄激素、雌激素和孕激素都是低水平;正常瘢痕的雄激素水平为瘢痕疙瘩的1/10,而雌激素和孕激素低得几乎测不出。他认为,局部高水平的雄激素代谢,在瘢痕疙瘩形成中起着主要的或至少是辅助性的作用。
 
  Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系,提出瘢痕疙瘩形成的黑色素细胞刺激激素(MSH)紊乱学说,这是因为:①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反应;②所有人种中,色素深的、黑肤色人种较白肤色人种有更大的瘢痕疙瘩发生倾向;③瘢痕疙瘩主要好发部位是人体黑色素细胞最密集的部位,而瘢痕疙瘩发生较少的手掌、足底等部位,黑色素细胞分布最为稀少;④瘢痕疙瘩的发病率在垂体功能亢进时期较高(如青春期和妊娠期),垂体功能亢进与色素沉着增加有关;⑤可的松类药物对瘢痕疙瘩的治疗是有效的,而可的松类药物是MSH分泌的抑制剂。局部注射确炎舒松所引起的皮肤脱色,可能是 MSH被抑制所引起的。其机制尚需进一步研究。
 
    2、 生物化学因素  
  在研究胶原合成时 Cohen发现瘢痕疙瘩组织中的脯氨酸羟化酶活性较增生性瘢痕明显增高,是正常皮肤的20倍。脯氨酸羟化酶是胶原合成过程中的关键酶,它的活性与胶原的合成率密切相关。
  Cohen等进一步发现,瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中,胶原酶的活性较正常皮肤高,从而说明胶原的合成与降解间的失平衡,不是因为降解减少,而是由于合成代谢不成比例地增加。
  另外,胶原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制,免疫荧光的研究以揭示了这些物质在瘢痕疙瘩中的沉积。可的松类药物治疗瘢痕疙瘩几乎是减少了这些物质的沉积,但是,这些抑制剂的血清水平在瘢痕疙瘩患者和对照组之间没有区别。
 
    3、 免疫学改变  
  最近几年,对瘢痕疙瘩的病因形成了一种新的概念,认为是包括免疫球蛋白在内的特殊的免疫反应。
  在瘢痕疙瘩形成以前,有一个典型的损伤后潜伏期(有时原发损伤不明显而被忽略),如果第二次触发(例如单纯的外科切除),则会很快复发,病变常常较前增大。该特点可被比作一个免疫反射弧;最初的接触导致致敏阶段、记忆形成和效用机制。瘢痕疙瘩形成的第二个阶段类似于第二次免疫反应。

推荐阅读
中国疤痕论坛
疤痕网疤痕分布图

郑重声明:本站旨在提供疤痕修复知识,文章属建议性内容,不能作为诊断及医疗依据!第三方可能在本站宣传其产品,你跟第三方产生的纠纷与本站无关!

关于我们 | 免责声明 | 联系我们 | 隐私条款 | 广告合作 | 人才招聘 |网站地图 | 手机浏览
版权所有:深圳疤痕网络信息有限公司 Copyright ©2020 Zhishi.Scarbbs.Com
工信部备案: 粤ICP备12090439号 互联网药品信息服务资格证书:(粤)-非经营性-2019-0115
郑重声明: 盗窃或私自转载本站数据,将受法律追究!如文章侵权,请联系我们。