痤疮是毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，在临床上十分常见，现有的治疗选择众多，其中外用维 A 酸类尤为受重视，但其在临床实践中仍存在使用不足。本文总结了外用维 A 酸类作为痤疮治疗基石的原因、造成使用不足的障碍及其解决方法。
1. 痤疮的发病机制
痤疮发病机制复杂，最重要的病理生理机制有四条：
① 毛囊皮脂腺导管异常角化、阻塞;
② 雄激素刺激皮脂产生过量;
③ 痤疮丙酸杆菌增殖产生炎症刺激;
④ 免疫系统活性改变和炎症。
其中，异常角化和皮脂腺增生最重要，它们诱发微粉刺形成，后者是所有痤疮损害的前体。另外，炎症全程参与了痤疮发病，从微粉刺形成到继发性损害，尤其是瘢痕、色素沉着等持久性后遗症。
2. 外用维 A 酸类举足轻重
外用维 A 酸类包括 0.1%和 0.3%阿达帕林，0.1%他扎罗汀，0.01%、0.025%、0.038%、0.04%、0.05%、0.08%和0.1%维 A 酸，0.05%和0.1%异维 A 酸，它们在痤疮治疗中起到中心作用，不仅能够减少肉眼可见的损害，还抑制微粉刺和新损害的发生。
中国痤疮治疗指南(2014)推荐外用维 A 酸类作为轻度痤疮的单独一线用药，中度痤疮的联合用药，以及痤疮维持治疗的首选用药;加拿大痤疮治疗临床实践指南(2016)推荐外用维 A 酸类作为粉刺性痤疮、局限性轻中度丘疹脓疱性痤疮的一线治疗;
美国皮肤科协会寻常性痤疮治疗指南(2016)和欧洲痤疮治疗循证指南(2012)也作出了一致的推荐。
为什么多国指南都推荐其为痤疮治疗的一线用药?
3. 外用维 A 酸类的作用机制
外用维 A 酸类通过抑制角质细胞增殖，促进细胞分化，使异常角化恢复正常。还阻断痤疮中活化的多个重要炎症途径，减少炎症性细胞因子和一氧化氮释放，抑制细胞介导的炎症：Toll样受体、白细胞迁移和 AP-1途径，对阿达帕林的研究发现这些作用具有剂量依赖性。
对于原发性痤疮损害，外用维 A 酸类的疗效随浓度增加而提高，具有剂量依赖性。超微研究显示 0.1%和 0.025%维 A 酸治疗 12 周分别使微粉刺减少了80%和35%。0.3%阿达帕林凝胶注册研究显示 0.3%浓度在所有疗效测量指标方面优于 0.1%浓度。
对于继发性痤疮损害包括瘢痕和色素沉着，外用维 A 酸类治疗也有效。痤疮瘢痕形成与皮肤重塑和基质金属蛋白酶(MMP)介导的基质降解/合成失衡有关。研究显示 0.3%阿达帕林治疗 24 周使瘢痕量表评分减轻了 1~2 级，并改善了总体皮肤结构。
对于炎症后色素沉着，外用维 A 酸类通过抑制黑素小体向角质细胞输送和加快表皮转换而淡化色素沉着，研究显示维 A 酸治疗受试者的面部炎症后色素沉着显著淡于载体对照组。
痤疮疤痕是疤痕种类中比较常见的种类之一，那么它是如何形成的呢？外用维 A 酸的效果怎么样呢？本文对于此进行了详细分析，疤友们可以多了解一下，希望本文的介绍能对大家有所帮助，避免走弯路，有哪方面不明白的地方，可以加小编微信434613715 ，一对一详细解答！
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